圖:https://www.flickr.com/photos/don_chiefnerd/6332974972
肥胖可能引發多種併發症,例如心血管疾病、代謝症候群、第2型糖尿病、癌症。傳統認為肥胖的原因是熱量攝取和能量消耗之間的不平衡。為了長期成功維持減肥效果,世界衛生組織、歐盟以及美國營養與飲食學會建議改變生活方式,包括減少過多能量攝取和改善飲食品質的飲食。然而,在某些情況下,肥胖症的成功治療可能需要輔助藥物治療,本篇對此進行了簡要回顧。在某些情況下,可以選擇減肥手術。然而,僅當 BMI ≥ 40 kg/m2 或 ≥ 35 mg/m2 且有體重相關併發症時才建議進行手術。
無論治療方法如何,建議的生活方式仍然是治療肥胖症的基石。建議採用個人化的飲食,以達到負能量平衡的狀態。根據卡路里計算,許多飲食方法可以減少能量攝取。目前建議的飲食方法主要分為兩大類:首先,我們討論低脂肪和低碳水化合物概念,以及地中海飲食概念。其次,我們討論基於限制特定食物種類(「舊石器時代概念」)或間歇性卡路里限制(「間歇性斷食概念」)的飲食。
使飢餓感增加和代謝率下降的強大中樞機制似乎可以對抗任何飲食的熱量限制。目前,我們還沒有完全了解這種防禦背後的生理機制。腸道菌群改變伴隨腸-腦訊號改變。此外,最近的研究表明,手術後營養物質流向遠端腸道,可增強餐後胰高血糖素胜肽 1 (GLP-1) 的分泌。最近的報告顯示,胃繞道手術在緩解第 2 型糖尿病方面優於袖狀胃切除術,這與遠端腸道中 GLP-1 分泌增加作用一致。下丘腦表達的 GLP-1 受體可能解釋了這種激素促進飽腹感並從而減少食物攝取的能力。
在大腦中,調節體重的主要區域是下視丘的中部,這裡負責處理食慾和食物感知。在這裡,GLP-1 刺激作用於大腦各個區域受體的黑皮質素的分泌。食物攝取和能量消耗在很大程度上受黑皮質素-4受體的調節,該受體廣泛分佈於中樞神經系統,包括下丘腦。正常黑皮質素訊號的喪失會導致暴食症和肥胖,而同一系統的過度活躍可能會導致食物攝取受到抑制。然而,黑皮質素訊號似乎不是神經體重調節的唯一方面,因為弓狀核中的幾個細胞群具有相同的功能。
在臨床營養學中,食物適口性(包括嗅覺和味覺)被認為在食慾調節和肥胖發病機制中起著重要作用。富含糖和飽和脂肪的飲食可能會透過對下丘腦區域的小膠質細胞的促炎作用來影響調節。多巴胺是大腦獎勵系統中重要的傳遞物質,儘管食慾刺激也依賴其他訊號物質。最近的觀察顯示肥胖與學習和記憶相關的認知功能之間存在相互作用。
因此,加強認知功能可能代表調節肥胖患者食物攝取的合適策略。治療的挑戰是將不健康的習慣轉變為有意識的行為。因此,調節適當的生活方式認知非常重要。當涉及飲食建議時,能量限制被認為是所有建議方法中的必要條件。
在過去30年裡,美國人飲食中來自脂肪的能量從平均近 40% 下降到 33% 左右,而超重和肥胖率卻大幅上升。值得注意的是,當今的西方飲食含有大量的精製碳水化合物和 n-6 多元不飽和脂肪酸,它們是促發炎細胞因子和內源性大麻素的來源,可以促進體重增加。美國醫學研究所食品與營養委員會提倡脂肪攝取量佔總能量攝取量的20%~35%,蛋白質攝取量佔10%~35%,碳水化合物攝取量佔總能量攝取量的45%~65%。在這方面,已知營養素組成的變化會影響內分泌平衡和腸道微生物群,這可能會影響脂肪儲存。
傳統上,人們認為肥胖只是攝取過量高能量食物(即攝取大量脂肪)的結果。在此背景下,自 1950 年代以來,醫生一直提倡減少脂肪攝取以減輕體重。正如預期的那樣,含有少量卡路里的低脂飲食(LFD)可以導致短期內體重明顯減輕。然而,這種減肥飲食的長期效果被證明是相當令人失望的,因為長期研究表明,LFD 的減肥效果似乎與低碳水化合物飲食的效果沒有顯著差異。LFD 最初的推廣是基於其除了宣稱對體重有效果之外,還具有預防心臟病的能力。研究表明,將脂肪攝取量從總熱量的約 40% 降低至約 20% 可使膽固醇降低約 15%;這可以歸因於飽和脂肪攝取量的減少。
常規 LFD 含有 20-25 E% 的脂肪,而替代的極低脂肪變體 (VLFD) 僅含有 10-20% 的脂肪。迄今為止,很少有臨床試驗研究 VLFD 對體重的影響。 Gardner 等人進行的減重研究。在 VLFD(Ornish飲食)、低碳水化合物(Atkins飲食)和其他一些飲食之間,體脂減少方面沒有表現出任何顯著差異。然而,儘管 VLFD 參與者的脂肪攝取量約為 10%,但到 12 個月試驗結束時,實際攝取量已增加至 25 % 以上。顯然,有針對性地限制低脂肪或極低脂肪攝取量是很難實現的,尤其是在長期研究中,因為觀察到的實際脂肪攝取量通常超過規定的比例。
在討論 LFD 或 VLFD 時,值得注意的是,同時使用脂肪酶抑制劑orlistat可以顯著抑制脂肪吸收,也有助於維持低脂肪攝取量,從而與傳統的生活方式改變相比,導致更明顯的減肥效果。orlistat治療所獲得的額外體重減輕可能伴隨第 2 型糖尿病和其他心血管疾病風險因素的減少。
低碳水化合物飲食 (LCD) 中易吸收碳水化合物的含量較低,以高脂肪 (HF-LCD) 或高蛋白 (HP-LCD) 的形式取代,其中後者涉及攝取超過 20-25 % 的蛋白質,是一種特別受歡迎的變化。
合理地說,LCD 的 HF 和 HP 變化,特別是如果與足夠的膳食纖維攝取相結合,將比 LFD 更有效地抑制生長釋放胜肽的分泌,從而抑制飢餓感。 LCD 方法已經改變了幾種飲食習慣,包括Atkins飲食法。
與 LCD 餐相比,富含精製碳水化合物的 LFD 餐會升高餐後血糖水平,同時增加胰島素分泌,進而將脂肪引導到脂肪組織儲存中,這種機制被稱為肥胖的碳水化合物-胰島素模型。在此背景下,低碳水化合物飲食具有低血糖負荷,碳水化合物的能量從低至 10% 到最高 40% 不等,據稱可以透過減少胰島素分泌來治療肥胖症,同時維持足夠的 GLP-1 水平。類似地,具有 GLP-1作用的藥物(如liraglutide)也可以增加能量消耗。
限制碳水化合物的飲食與限制熱量的低脂飲食相比,可以達到同等的減重效果。最近,一項針對 609 名超重和肥胖成年人進行的隨機臨床試驗證實了這一結論,這些受試者在 12 個月內遵循了健康的低脂飲食或健康的低碳水化合物飲食,結果顯示體重減輕方面沒有顯著差異。
LCD-HF 飲食的極端變體,稱為生酮飲食 (KD),規定攝取至少 70% 的脂肪能量,並嚴格限制碳水化合物(最多 10 %),以模擬空腹狀態並誘發酮症。 KD 已被用於促進快速減肥,並且還可以減少食慾。臨床試驗報告稱,採用這種飲食的人體重明顯減輕。然而,應該考慮到 KD 的不良影響,包括頭痛、肌肉痙攣和全身無力,並且一些研究表明血脂狀況惡化。高蛋白和極高蛋白飲食(HP 飲食),其中 >20–35% 的能量來自蛋白質,似乎對短期減肥有好處。據此,流行的 HP 飲食法(例如 Atkins 飲食法)可以在短時間內顯著減輕體重。
攝取大量蛋白質後,它似乎會對相關的代謝目標產生作用,增加飽腹感和總能量消耗。因此,蛋白質在消耗熱量方面比碳水化合物更有效。背後的一個重要機制似乎是脂肪細胞的活化,伴隨無效循環和 ATP 的損失。此外,蛋白質的來源似乎對其飲食引起的產熱作用的影響很重要,其中素食來源似乎是最有效的。蛋白質週轉率的增加(包括促進尿素合成的增加)是需要能量的代謝過程。
對於長期使用(超過 6-12 個月),應該考慮到 HP 飲食與 LF 飲食相比的臨床益處似乎很小,並且如果與高飽和脂肪酸攝取量結合,HP 飲食可能會通過增加 LDL 膽固醇和心血管疾病風險而產生不良影響。
總而言之,從短期來看,高蛋白-低碳水化合物飲食 以及生酮飲食有助於減肥。然而,由於它們對代謝過程有重大影響,因此它們的使用應僅限於減肥計劃的初始階段,持續時間最長為 6-12 個月,並且不建議作為終身飲食。然而,當使用富含膳食纖維的低碳水化合物方式時,在最初的減肥期之後,更換為富含蛋白質的飲食可能更適合體重管理。
Reference:
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